Способ интенсивной терапии общего переохлаждения.

 Под общим переохлаждением понимают снижение температуры ядра тела (Тсо) 35 °С. При этом общее переохлаждение (accidental hypothermia) принципиально отличается от лечебной гипотермии (therapeutic hypothermia), при которой осуществляются управление и контроль над осложнениями, напрямую связанными со снижением Тсо <35 °С. Уровень летальности при общем переохлаждении составляет от 17 до 69 %. Существует определенный принцип, определяющий тактику интенсивной терапии у пациентов с тяжелым общим переохлаждением: «Никто не может считаться мертвым, пока не будет согрет и не умер». Согласно данным мировой клинической практики, максимально низкая Тсо, при которой были достигнуты успех сердечно- легочной реанимации и полное неврологическое восстановление пациента, составила 13,7 °С.

Тяжелое общее переохлаждение с Тсо 30 °С характеризуется развитием целого ряда жизнеугрожающих патофизиологических сдвигов в виде: нарушения сознания до уровня комы, функции внешнего дыхания до апноэ, критического снижения артериального давления на фоне развития тяжелой брадикардии, замедления реполяризации желудочков, повышения вязкости крови и развития коагулопатии, периферической вазоконстрикции, иммунодепрессии, метаболического ацидоза и гипокалиемии.

При общем переохлаждении за счет действия гипотермии происходит развитие экстравазации жидкости, капиллярной утечки и централизации кровообращения. Это в конечном итоге ведет к генерализованному отеку, в том числе и отеку мозга. Причем степень проницаемости кровеносных сосудов, а соответственно, и развития отека прямо пропорционально зависит от снижения Тсо. Экстравазация плазмы характеризуется развитием гемоконцентрации, что, в свою очередь, может обусловить развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания.  Была определена следующая частота развития патофизиологических сдвигов: анемия —  94,6 %, тромбоцитопения —  54,1 %, лейкоцитоз —  45,9 %, гиперкреатининемия —  43,2 %, гиперкалиемия — 24,3 %, гипокалиемия — 32,4 %.

При легкой и умеренной степени общего переохлаждения отмечается развитие метаболического ацидоза за счет накопления лактата вследствие холодовой дрожи и снижения тканевой перфузии, снижения метаболизма в печени.

Тяжелая гипотермия приводит к развитию гипокапнии, алкалоза, смещению кривой оксигемоглобина влево, что вызывает нарушение доставки кислорода тканям,  однако  параллельное  выраженное  замедление  метаболизма  не  позволяет  рассматривать данные факторы в качестве лимитирующих в патогенезе гипотермии. Так, снижение температуры тела приводит к уменьшению потребления кислорода клетками на 6 % на каждый 1 °С снижения Тсо: при 28 °С потребление кислорода снижается в пределах 50 %, а при 22 °С — на 75 %.

Вследствие значимого снижения метаболизма для тяжелого общего переохлаждения характерна низкая эффективность вводимых фармакологических  препаратов, и в частности вазопрессоров, за счет дисфункции адренорецепторов. При этом парентерально вводимые адреномиметики могут аккумулироваться в организме, достигая токсического порога, что может оказать свое негативное влияние в процессе согревания.

Целью данного исследования были изучение эффективности разработанного способа интенсивной терапии общего переохлаждения, оценка его влияния на  быстроту  коррекции  патофизиологических сдвигов и уровень летальности пациентов в критическом или терминальном состоянии.

Материалы и методы

Были обследованы 50 пациентов в возрасте от 24 до 72 лет (средний возраст — 43,00 ± 3,62 года) с диагнозом «общее переохлаждение»,  которым  проводились реанимационные мероприятия в условиях реанимационного  зала  приемно-диагностического отделения,  а  последующий  комплекс  интенсивной терапии — в отделении реанимации и интенсивной терапии политравмы КУ «Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова».

При обследовании пациентов была использована классификация стадий общего переохлаждения Швейцарского общества горной медицины (Swiss Society of Mountain Medicine):

1. Легкая гипотермия (переохлаждение легкой степени) — пациент тревожен и дрожит (Тсо 32–35 °С).
2. Умеренная гипотермия (переохлаждение умеренной степени) — пациент сонный и не дрожит (Тсо 28–32 °С).

III.  Тяжелая гипотермия (переохлаждение тяжелой степени) — пациент без сознания, но с наличием витальных признаков (Тсо 24–28 °С).

1. Глубокая гипотермия (переохлаждение крайне тяжелой степени) — минимальные признаки жизни или остановка кровообращения (Тсо <24 °С).
2. Смерть вследствие необратимой гипотермии (Тсо <13,7 °С).

Пациенты были разделены на 2 группы: I (n = 25) — основная, пациентам которой проводилось активное согревание системой конвекционного обогрева  с  использованием  одеял для  согревания.  После обеспечения периферического или центрального венозного доступа осуществлялась инфузионная терапия теплыми (37 °С) кристаллоидными растворами, пополняемый запас которых находился постоянно в термостате при указанной температуре. У пациентов с общим переохлаждением легкой степени объем инфузионной терапии составлял 20–30 мл/кг массы тела, в то время как умеренной и тяжелой степени — 50–70 мл/кг массы тела, причем у пациентов с тяжелой степенью переохлаждения первые 1–1,5 л приходились на коллоидные плазмозаменители  (на  основе  низкомолекулярного гидроксиэтилкрахмала  и  желатина);  II  (n  =  25)  — контрольная  группа,  пациентам  которой  проводили пассивное  согревание  и  стандартный  комплекс  интенсивной  терапии,  включая  инфузионную  терапию кристаллоидными и коллоидными (на основе средне- и низкомолекулярного гидроксиэтилкрахмала, желатина) растворами комнатной температуры (18–23 °С) в дозе 20–30 мл/кг массы тела.

При этом необходимо отметить, что не использовался раствор Рингера  лактат,  поскольку  из-за пониженного метаболизма печени вследствие гипотермии его инфузия будет приводить к углублению метаболического ацидоза.

Всем пациентам проводилась термометрия: эзофагеальная (Тсо)  при  помощи  пищеводного  температурного  датчика  (CSZ,  США)  и  тимпанитная (Тп — поверхностная температура) при помощи инфракрасного термометра (Omron, Япония).

Всем пациентам в случае развития неадекватности внешнего дыхания, угнетения сознания до уровня комы осуществлялись интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При нестабильности гемодинамики подключалась вазопрессорная поддержка.

Указанные группы были репрезентативными по основным клиническим и половозрастным характеристикам (табл.  1).  Для анализа эффективности предложенного метода оценивали  скорость  согревания и нормализацию температурного гомеостаза; показатели  гемодинамики:  систолическое  артериальное давление, диастолическое артериальное давление, частоту сердечных сокращений, среднее АД.

 

 

 Оценивалась динамика неврологического статуса по шкале комы Глазго.

Исследование проводилось в 11 этапов: исходно, через 2, 4, 6, 8, 12, 18, 24, 48, 72 и 96 часов.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием методов биометрического анализа, реализованных в пакетах программ Excel 2003, Statistica 8.0.

Результаты

В I группе было в 2 раза больше пациентов, имевших тяжелую степень общего переохлаждения (48 %), по сравнению со II группой (24 %). Минимальное и максимальное значения Тсо составили: в I группе — 24,3 и 33,6 °С; во II группе — 27,2 и 34,5 °С соответственно.  Степень тяжести общего переохлаждения, исходная степень неврологического дефицита по шкале комы Глазго также были достоверно больше в основной группе. Потребность в проведении вазопрессорной поддержки была сравнима и составила: в I группе — 72 %, во II — 60 % (табл. 1).

При анализе изменений данных гемодинамики при достоверно более низких значениях ЧСС и САД в I группе пациентов на исходном этапе было выявлено достоверное увеличение этих показателей через 48 часов с момента начала интенсивной терапии по сравнению с контрольной группой, в которой у пациентов сохранялась выраженная нестабильность гемодинамики (табл. 2).

При использовании предложенной стратегии согревания пациентов выявлено достоверное увеличение скорости согревания в основной группе по сравнению с контрольной (табл. 2).

Об эффективности предложенного способа интенсивной терапии общего переохлаждения свидетельствует достоверное снижение уровня летальности в I группе, который составил 12 %, по сравнению со II группой — 48 % (табл. 2).

Еще  более  показателен  уровень  летальности  в подгруппах пациентов с тяжелым общим переохлаждением: в I группе он составил 25 %, во II — 100 %. При этом необходимо отметить, что при анализе причин смерти трех пациентов в I группе с тяжелым общим переохлаждением  у  двоих  больных  было  постепенное  охлаждение  в  течение  длительного  времени  (от 12 до 24 часов), а не острая гипотермия. При этом на момент поступления в лабораторных анализах были отмечены очень грубые, рефрактерные к коррекции метаболические  сдвиги.  У  третьего  умершего  пациента  была  Тсо  24,5  °С,  летальный  исход  наступил  в первые часы с момента поступления вследствие выраженной нестабильности гемодинамики, некорригируемой  брадиаритмии  с  последующим  переходом в  асистолию  и  неэффективной  сердечно-легочной реанимацией.  В  то  же  время  необходимо  отметить, что пациент из основной группы с самой низкой Тсо (24,3 °С) из всех обследованных больных обеих групп был выписан из больницы с полным восстановлением функций, в удовлетворительном состоянии.

Обсуждение

Все пациенты с тяжелым общим переохлаждением имели угнетение сознания до уровня комы, исчезновение  ресничного  и  роговичного  рефлекса,  а также развитие двухстороннего мидриаза.

Со стороны гемодинамики отмечалась выраженная  гипотензия,  что  на  фоне  холодового  диуреза характеризовалось  развитием  централизации  кровообращения. Необходимо подчеркнуть, что в процессе согревания необходимо воздействовать на два фактора  патофизиологических  изменений  со  стороны  гемодинамики:  на  гиповолемию  вследствие экстравазации  жидкости  и  холодового  диуреза  и парадоксальное изначальное снижение Тсо при наружном  согревании  (феномен  after-drop),  которое обусловлено периферической вазодилатацией, развивающейся при наружном согревании.

Характерная для тяжелого переохлаждения брадикардия  является  физиологическим  явлением  и не  требует  в  большинстве  случаев  экстренного  лечения. При критической гипотензии и брадикардии необходимо подключение вазопрессоров. При этом необходимо отметить, что при тяжелой гипотермии коррекция  указанных  сдвигов  атропином,  адреналином и амиодароном неэффективна, в связи с чем эти препараты не должны применяться до достижения согревания пациента до Тсо, равной 30 °С. После согревания до Тсо > 30 °С интервал между приемами  доз  этих  препаратов  должен  быть  удвоен  до момента достижения нормотермии.

В случае остановки кровообращения по механизму фибрилляции желудочков также необходимо помнить,  что  электрическая  дефибрилляция  неэффективна, пока пациент не будет согрет до Тсо > 30 °С.

При  поступлении  пациента  с  тяжелым  переохлаждением  необходимо  использовать  доступные методы  термометрии:  датчики  кардиомониторов для измерения аксиллярной (на поверхности кожи), эзофагеальной или тимпанитной температуры с помощью  инфракрасного  термометра.  В  случае  неадекватности внешнего дыхания, угнетения сознания до уровня комы проводятся интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких. Если при применении респиратора есть возможность согревания  газовой  смеси  (с  помощью  встроенного увлажнителя),  необходимо  установить  максимальное значение подогрева вдыхаемой газовой смеси.

После  обеспечения  периферического  или  центрального  венозного  доступа  надо  начать  инфузионную терапию теплыми (37 °С) кристаллоидными (необходимо иметь постоянный пополняемый запас кристаллоидных растворов в термостате при указан- ной температуре) и коллоидными растворами.

Как  было  отмечено,  в  случаях  медленного  раз- вития общего переохлаждения в течение длительного времени использование предложенного способа интенсивной терапии неприемлемо.

Важно понимание того факта, что все патофизиологические сдвиги при тяжелом общем переохлаждении связаны с гипотермией, и чем быстрее, путем согревания,  будет  достигнуто  состояние  нормотермии, тем скорее будут возвращаться к нормальным значениям сдвиги гомеостаза, обеспечивая повышение выживаемости у данной категории пациентов.

Выводы

1. Наиболее эффективным  методом  согревания пациентов с общим переохлаждением является активное согревание системой конвекционного обогрева.
2. После обеспечения  венозного  доступа  необходимо проведение инфузионной терапии 37°С кристаллоидными растворами. У пациентов с общим переохлаждением легкой  степени  объем  инфузионной терапии  должен  составлять  20–30  мл/кг  массы  тела; умеренной и тяжелой степени — 50–70 мл/кг массы тела. При этом у пациентов с тяжелой степенью переохлаждения  первые  1–1,5  л  должны  приходиться  на коллоидные  плазмозаменители  (на  основе  низкомолекулярного гидроксиэтилкрахмала и/или желатина).
3. Фармакологическая коррекция гипотензии и брадикардии неэффективна до согревания пациента до температуры > 30 °С.
4. В случаях медленного развития общего переохлаждения на  протяжении  длительного  времени использование  предложенного  способа  интенсивной терапии не показано.
5. Использование вышеуказанного способа интенсивной терапии общего переохлаждения позволяет снизить летальность на 25 %.

 

(Источник: Медицина неотложных состояний», 2017, № 2(81),  Издатель Заславский А.Ю., 2017)